半乳糖葡萄什么糖(什么牌子的精华好用)

半乳糖葡萄什么糖，什么牌子的精华好用？

这两年的精华素保养世界里，特别强调肌肤修护的概念，让肌肤在白天受到的环境伤害，利用修护成分，将肌肤重新调好定位重新出发，另外，近几年也有越来越多人认为自己是敏感肌肤，透过帮肌肤打好健康的底，也变得相当重要。

欧美系与日系家族的精华素，各有各自发达之处，我尤其推荐以下几款：

欧美系家族

Lancome超未来赋活露

兰蔻家风行10年的小黑瓶在2019年推出了升级版，同样运用修护的概念，小黑瓶把肌肤当成一个微型宇宙，透过不同益生菌，让肌肤肤表的好菌和坏菌的菌种得到最佳平衡状态，这样肌肤不但能有最好的修护，同时更建构起防御层，更肤况更加稳定。

新的小黑瓶标榜一滴就有3000万益菌萃取，比菲德氏菌、酵母菌、干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌可以让肌肤带来柔嫩的发亮效果，毛细孔也会比较不明显。如果你有在使用一些抗老精华液却一直看不到明显效果，很建议之前先使用这类型的肌底精华液，将肤况调理好，让保养更快速有效。

HR植萃超导修护精华

暱称绿宝瓶的夜间修护精华，也是属于夜间修护精华液，乳白色的精华乳质地，相较其他的精华液质地，涂在肌肤上很有润泽感，如果肌肤突然异常觉得干燥，绝对是很好舒缓干燥的精华液。植萃超导修护精华裡面运用到了珊瑚草成分，这个成分对于即时修护晒伤的肌肤相当厉害，以前法国航海的水手在出海时，都会著珊瑚草当作急救草药，后来还被纳入法国国家药典。质地偏浓的绿宝瓶，另一个厉害的地方，就是可以让肌肤展现蓬弹的肤感，让干燥肌肤回复保水之外，还有弹润光泽的效果。

一滴瞬间滋润肌肤，超润滑精华液

许多人老是觉得自己肌肤很干，一瓶精华液很难满足干燥感，以下两瓶精华液，有添加油脂，甚至是拥有油脂的柔滑感，也很令我觉得惊艳。

Dior冻妍新肌急救精华油

推出满一年的Dior这瓶救难英雄小绿瓶，对于干燥、疲累的肌肤，提供密集滋润舒缓的润泽感。很多皮肤干的人，一直补水还是很干，其实是皮脂膜受损所致，小绿瓶半透明感的油脂，被定位成急救型的精华油，里面有摩洛哥坚果油、琼崖海棠油，就是要修护受损的皮脂膜，能让它将水分牢牢抓住。小绿瓶滴在手背上是半透瓶的油脂，但轻轻推开就变成精华液，完全不黏腻。让干燥的肌肤瞬间得到滋润效果。

日系家族：

Albion妃思雅晶湛永恆金萃

Albion顶级的妃思雅系列的永恆金萃，使用后肌肤润泽、光滑，但竟然它完全不含油脂，原来是用了温泉水为基底，就像在日本泡完澡之后，肌肤都会滑滑的感觉。这瓶金萃诉求的重点是肌肤全效维他命，含有高达12种肌肤需要的矿物元素加上金箔，可以产生相当细致的光泽，还加上植萃成分，像是积雪草可以修护肌肤、野姜花可以抗老等等。使用步骤可以单纯单作精华液，也可以当作打底的精华液。

前导精华就是肌肤保养的先锋部队

精华液的种类，还有一种叫做前导精华，顾名思义就是当成先锋部队，帮肌肤扫除障碍，开阔新路的效果。两款日系在2019年很红的前导精华液，希望在帮肌肤清洁后、使用保养品之前，把一切囤积在肌肤表面的脏污毒素清除，让后续保养品好发挥最大的保养效能。

Cle de peau BEAUTE精萃光采激光晶露

这瓶被定义是肌肤的造光精华，暱称是激光瓶，虽然定义是精华液，却是在洗完脸之后立刻用，除了将肌肤先注入满满的水分之外，还可以赋予肌肤辨识保养成分的能力，能在肌肤需要的部位吸收好的保养成分，更帮后续的保养更顺畅吸收。建议一次按压三下，会变成一种柔滑的浓稠的水液状，适合涂抹整脸，帮助肌肤保湿更透明。很多人用之后肌敷明显感觉有光泽，是用到了日系品牌最爱的白金丝茧精华、日本珍珠等。之后再使用化妆水和乳霜。

Ipsa净化归0前导精萃

这瓶暱称小0瓶的前导精华液，在2019年8月上市之后，一下销售飙涨。与CPB同样主打前导精华的概念，Ipsa却把主轴放在许多人也会在意的保养撞墙期，意思是突然平常用的保养品没效了，或是肌肤小问题一直层出不穷。

Ipsa提出让肌肤重新归0的理论，把症结归咎在肌肤表面累积过多坏东西，导致新陈代谢不良，让保养品不能被吸收。小0瓶利用杨桃和十药萃取，来把容易长粉刺的问题肌排除诱发源，再加速肌肤过多水分排除，以及有效调理肌肤的茶叶萃取，搭配简单的按摩手法，净空肌肤的不良物质，是相当受到年轻女生欢迎的前导精华。

吃荔枝真的会引起荔枝病吗？

谢邀！

开门见山

2000年发表在《广西医学》上的“小儿荔枝病71例临床分析”短篇临床报道几乎可以确定是一篇低劣的造假文

国内流传十多年的“吃荔枝吃死10个孩子”是不折不扣的谣言

每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作

这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”也没见到有靠谱的

吃荔枝真的会引起“荔枝病”吗？

早在一个月之前，答主在头条科学达人群里就做出预告：

果不其然，时间刚好过去一个月，一篇《空腹吃荔枝10个孩子死亡！医生的呼吁为所有人敲响警钟》的推文就如约被炮制出来，仍然是以年年被烂炒的“空腹吃荔枝吃死10个孩子”的作为噱头。

这是不是真的呢？

虽然空腹吃大量荔枝的确有可能吃出“荔枝病”，而且也的确可以死人。

但是，国内的这个说法和年年的恶炒，都来自2000年发表在《广西医学》上一篇题为“小儿荔枝病71例临床分析”的短篇临床报道。

正是这篇造假文宣称一个半月收治的71例荔枝病患儿中癌王10人。

从此前后，我国似乎几乎没有发生过荔枝病死人的医学报道。

而充足的证据显示，19年前这篇报道是低劣的造假文。

为什么说“小儿荔枝病71例临床分析”一文是编造的假论文

发表在19年前的这篇短篇论文中，包括很多化验数据在内的资料都是人为编造的，与实际应该发生的状况不符，甚至相反。

造假之一：血液胰岛素化验数据造假

“15例查血胰岛素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)” 。

我们知道，血糖（葡萄糖）与胰岛素之间存在着负反馈调节关系。

餐后血糖升高会刺激胰腺胰岛分泌胰岛素，胰岛素促进组织对葡萄糖的利用和转化成脂肪，血糖下降。

随着血糖水平的下降，胰岛素水平也开始下降。

当进入空腹状态，食物不再继续补充血糖，血糖会低于基线水平。

这时，胰岛素分泌受到抑制，水平也就低于基线水平。相反，低血糖会刺激胰高血糖素的分泌，胰高血糖素会刺激利用脂肪分解和蛋白质分解的氨基酸来合成葡萄糖，称为糖异生。

这篇编造的论文中，所有小患者都出现严重的血糖下降——所谓荔枝病原本就是一种糖异生机制受到毒素破坏的低血糖脑病。

这时，所有的患儿胰岛素水平也应该极其低下，如果查胰高血糖素才是应该异常升高。

而作者，却想当然地认为，“荔枝病”发病是由于吃下去的荔枝中的大量果糖快速转化成葡萄糖刺激胰岛素大量分泌才造成的一种反应性低血糖。

因而，患儿的胰岛素水平应该远远高出正常。

但是，遗憾的是，作者给出的“荔枝病”的发病机制也是他一厢情愿臆造的。

退一万步讲，即便是导致发病的低血糖是由于大量吃荔枝引发血糖异常升高刺激胰岛素所致，随着血糖水平的下降，胰岛素也会随之下降。

而孩子们吃荔枝是在前一天傍晚之前，而文中所称发病都在第二天凌晨3~9时，前一天刺激出来的胰岛素不会随着血糖降低，而是化身成了妖怪“绕梁三日”不舍离去？任你血糖再低也不再接受反馈抑制，而是持续升高。

——且不论，这完全违反了正常血糖代谢的生理调节机制；撇开生理学知识不谈，逻辑也是混乱的。

——但凡有一点点生理学常识也不会烦如此低级错误，造出如此拙劣的假来。

造假之二：仅发病机制②就涉及两处臆造

之一：“荔枝果汁含果糖81.2%”？——臆造荔枝果糖含量

根据美国农业部的资料，有很多水（干）果糖含量很高，也含有大量果糖。

比如，蜂蜜中的果糖含量就是葡萄糖的1.5倍。

却独独没有给出荔枝果糖和葡萄糖的具体含量。

这是因为，在荔枝生长成熟过程中，糖含量有一个明显升高的变化过程，就是说荔枝成熟时糖化非常显著。

其中除了蔗糖转化成果糖和葡萄糖外，更应该有大量非糖碳水化合物转化成果糖和葡萄糖。

但是，不管怎么转化，果糖和葡萄糖的比值却都“如影随形”保持高度一致（果糖还稍低于葡萄糖）。成熟时，葡萄糖和果糖含量占比均不足总糖含量的40%（60/160），哪来的81.2%这么夸张？

这个81.2%如果不是糖含量占比，而是指果糖绝对含量的话，81.2%应该超过了果糖的溶解度了吧？

因此，这数据也是一种拙劣的臆造。

之二：“高浓度的果糖刺激胰岛素β细胞迅速释放大量胰岛素”——臆造果糖代谢途径和机制

事实上，即使荔枝含有大量果糖，大量进食荔枝后被快速吸收进入血液。

但是，果糖经过小肠吸收后，经过门静脉首先进入肝脏。果糖一旦进入肝脏，大部分就不会再被释放进入血液，而是直接在肝脏代谢。

其中，约有17%转化成葡萄糖，但是直接以肝糖原形式进行储存，并不释放进入血液；约20~50%转化成葡萄糖，并释放进入血液（这个比例很大程度上决定于同时食用的食物中的葡萄糖含量和可以转化成葡萄糖物质的含量，血液葡萄糖含量越高，转化率就越低。由于荔枝含有差不多相同比例的果糖和葡萄糖，吃荔枝后的果糖转化成葡萄糖的比例很低）；其他的转化成脂肪合成的代谢产物参与脂肪的从头合成（主要是合成甘油三酯）。

也就是说，不过荔枝中果糖含量如何，都不会直接影响血糖水平。即使有部分果糖经过肝脏代谢被转化成葡萄糖，相对来说，比列也较低，时间上也存在一个滞后过程。

而且，即使血液中有部分果糖循环，也不是胰岛素分泌的刺激物，不会影响血液胰岛素的水平。因为胰岛β细胞并不存在负责转运果糖的转运蛋白5受体，因此，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。

因此，作者给出的这个发病机制②完全是出于个人臆造。

当然，做出这个臆造的或许不是荔枝文作者，而是他引用的文献的作者。

因为，果糖的代谢途径直到最近这些年才研究了个七七八八，20年前的说法是错误的倒也不奇怪。

造假之三：发病机制③也涉及臆造

在以往对该话题的炒作中，各路神仙给出了五花八门的发病机制。

有的作者如论文作者所言，吃荔枝大量果糖直接刺激胰岛素分泌。

比如，“ 广东阳江市中医院的一位医生就说：其实就是‘低血糖症’，荔枝糖分比较高，一下吃多了糖分不能马上代谢成葡萄糖，就会促使人体分泌较多胰岛素，但肝脏短时间不能把果糖分解成葡萄糖，就会导致低血糖，并不是荔枝中存在有毒物质。”——居然反而否定真正的发病机制。

其他几位都说“吃荔枝后果糖转化成大量葡萄糖，葡萄糖刺激胰岛素分泌”。

比如，华中科技大学同济医院消化内科晏维副教授，四川大学华西第二医院营养科临床营养师李心，武汉市第四医院内分泌科邓红艳主任，等。

也就是说，作者给出的这个发病机制也纯属臆造，而且跟事实还恰恰相反。进食果糖后肝脏回将其中部分转化成葡糖糖并释放入血液，而不是抑制葡萄糖产生。

有趣的是，医学专业医生的科普也基本上是出自一厢情愿的臆测。

疑似造假之四：发病机制①“荔枝种子含有毒素直接降低血糖”

荔枝产区的孩子们如此稀罕荔枝，即使每天成公斤地吃，居然还舍不得吐苦涩的荔枝核，而是嚼碎咽下？

而且，荔枝中的确含有两种毒素导致低血糖的发病，原理却不是直接降血糖，而是干扰低血糖时作为糖平衡机制的糖异生。

疑似造假之五：逻辑上，谁能替作者自圆其说？

虽然国内杂志屡有荔枝病散发病例报道，但是，导致死亡的几乎没有。

为什么，1999年6月中旬到7月，最多也就是一个半月的时间，荔枝病在广西钦州集中爆发？而且，发病的病人都不约而同涌向钦州市第一医院。

而国内历史上几乎没有死过人的荔枝病，涌向钦州第一医院的病例死亡率居然接近14%？

这不是造假，还能有其他解释吗？

大量吃荔枝的确有可能导致“荔枝病”，也的确可以死人，发病机制却不是国内所说的那样

1995年开始，印度等南亚国家不断报道荔枝病的类似病例，引起国际社会关注。

2013年，印度和美国疾控中心联合发起调查，恰遇2014年印度主要荔枝产区穆扎法尔布尔地区病情大爆发，有390名儿童发病，122人死亡，死亡率的确非常高。

但是，荔枝病到死是怎么发生的呢？

2017年4月份发表在柳叶刀全球健康上的对照研究报告正是基于对这次荔枝病大爆发的调查，也是迄今有关这种神秘脑病最大规模的研究，基本上弄清了荔枝病的发病机制。

总体上来说，

这种病状主要发生在营养不良的幼儿和小儿童，发病前大量吃荔枝，却没有进食其他食物，而“空腹”入睡。

病状发生在凌晨3~9点，也是我们正常人夜间空腹期。

发病情况以严重低血糖反应和低血糖脑病发作为主，严重的低血糖脑病可以致死。研究发现，血糖低的程度与死亡率增加有关。

最为关键的发现是，大半病例尿液中检出荔枝中含有的两种干扰糖代谢的毒性物质：64％检出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，45％检出亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）代谢物，44％同时检出以上两种代谢物。

另一项重要的化验发现是，大部分患儿血液或尿液中发现脂肪酸代谢异常的证据，表明患儿存在严重的脂肪酸代谢紊乱。

最最最重要的是：整篇文献中，对果糖只字未提只字未提只字未提。

也就是说，来自印度和美国的专家，压根没有将荔枝中的果糖当成荔枝病发病的原因进行任何研究。

那么，荔枝病真正的发病机制是什么呢？

柳叶刀的论文认为：

营养不良的儿童，特别是幼儿，体内糖原形式的能量储备原本不足；

大量进食荔枝，荔枝中的糖抑制了食欲；

从而不愿意吃放或者直接跳过晚餐，而“空腹”入睡；

夜间空腹期低血糖是一种正常生理现象，身体主要通过脂肪动员来氧化脂肪等途径进行糖异生来不断补充葡萄糖，维持基本血糖水平以满足脑组织的需求；

由于荔枝中含有的次甘氨酸A和亚甲基环丙基丙氨酸会干扰脂肪的β氧化（已经被证明），从而破坏了人体正常的保护性糖异生机制，使得低血糖不能得到正常的反馈调节而只能持续恶化，以至于造成对葡萄糖对敏感的脑组织的损伤，发生低血糖脑病。

——这就是所谓荔枝病发病的基本机制。

由此我们可以得出结论：

2000年发表在《广西医学》上的“小儿荔枝病71例临床分析”短篇临床报道几乎可以确定是一篇低劣的造假文国内流传十多年的“吃荔枝吃死10个孩子”是不折不扣的谣言每年荔枝季节打着“吃荔枝吃死10个孩子”这面招魂幡的所有所谓“荔枝病科普”都是恶意炒作这些年来，即使来自专业医生的“荔枝病科普”没见到有靠谱的